Depressão e Antidepressivos: 2011

Controle do Tratamento

Não há cura para a depressão, por isso, os médicos devem cuidar de seus pacientes com o objetivo de diminuir os sintomas, melhorar a qualidade de vida e minimizar quaisquer riscos de suicídio. O ideal é que o tratamento seja uma combinação de psicoterapia, medicamentos e conhecimento sobre o histórico do paciente. O tratamento desse transtorno foi dividido em três fases: aguda, continuação e manutenção.

Fase aguda
Aqui, o objetivo é levar o paciente à remissão (estado com sintomas mínimos). Isso geralmente implica em terapia com antidepressivos. Normalmente, os ISRSs são os escolhidos, especialmente para crianças e pacientes de idade, pois podem ser utilizados em dosagens mais baixas e apresentam menos efeitos colaterais. Leva aproximadamente de quatro a seis semanas para qualquer antidepressivo fazer efeito.

O médico e o paciente começam classificando a gravidade dos sintomas não tratados para estabelecer uma linha de base. Durante as primeiras quatro a seis semanas usando antidepressivos, os pacientes podem se submeter à psicoterapia e ao monitoramento de efeitos colaterais. O médico reavalia a gravidade dos sintomas e os compara à linha de base. Se, após oito semanas, a diminuição da gravidade for inferior a 25%, considera-se que esse antidepressivo não oferece melhora. Os médicos podem preferir mudar a dosagem ou a classe do medicamento, complementar o medicamento ou combinar classes de antidepressivos. Se houver sucesso, a fase aguda do tratamento pode durar de seis a dez semanas.

Fase de continuação
Após o início da remissão, os médicos tentam eliminar os sintomas restantes, fazer o paciente voltar a seu nível normal de atividade antes do episódio do TDM (sigla em inglês para Transtorno Obsessivo Maior, ou Transtorno unipolar), além de evitar a recorrência desses episódios. Durante esse período, são mantidos os níveis de terapia com antidepressivo e psicoterapia para se chegar à remissão. Se após seis meses não houver reincidência, o medicamento poderá ser suspenso gradualmente durante algumas semanas. A fase de continuação do tratamento pode durar de seis a doze meses.

Fase de manutenção
Essa fase é a mais importante para os pacientes com episódios anuais de depressão. Nesse período, os pacientes devem ser monitorados regularmente. Às vezes, a terapia com antidepressivo precisa ser reiniciada. A psicoterapia e o conhecimento do paciente são especialmente importantes. A fase de manutenção pode durar de um a três anos.

Grupos especiais e terapia para depressão
Ao optar pela terapia, alguns pacientes clinicamente deprimidos exigem considerações especiais:

· transtorno bipolar - esses pacientes sofrem mudanças extremas de humor (períodos de felicidade excessiva seguidos de episódios de forte depressão). Normalmente, os antidepressivos são complementados com estabilizadores de humor;

· crianças/adolescentes - a fluoxetina do ISRS é o único antidepressivo eficaz (e aprovado) para essa faixa etária. Existem relatórios que afirmam que crianças que usam antidepressivos têm mais chance de cometerem suicídio do que as que não utilizam esses medicamentos; embora alguns dados sugiram que isso possa ser verdade, não há provas conclusivas. Os médicos precisam pesar os riscos da terapia com antidepressivos e da depressão não tratada. Mais freqüentemente, o tratamento se associa a um menor risco de suicídio.

· gestantes/mulheres pós-parto - a depressão pode ser um sintoma comum durante a gravidez e o pós-parto e geralmente, desaparece sozinha, mas, às vezes, a depressão grave deve ser tratada (em cerca de 10% das gestantes/mulheres pós-parto). Os antidepressivos podem passar para o feto e também para o recém-nascido através do leite materno. Os efeitos dos antidepressivos no feto em desenvolvimento e nos recém-nascidos não são muito conhecidos. Por esse motivo, os médicos devem considerar com cuidado os riscos e os benefícios do tratamento.

O tratamento para a depressão não é um processo a curto prazo, mas um projeto a longo prazo com metas específicas de remissão e manutenção. Várias abordagens de medicamentos, psicoterapia e conhecimento do paciente são mais eficazes no tratamento do TDM. Uma consulta com um médico e/ou psiquiatra pode indicar as melhores opções de tratamento.

Complementando os antidepressivos

Às vezes, os pacientes com TDM apresentam outros sintomas (mudanças de humor, delírios, alucinações), em parte, devido aos efeitos colaterais do antidepressivo ou de outros tipos de depressão (como transtorno bipolar - períodos de felicidade intercalados com períodos de forte depressão). Então, os médicos podem acrescentar outros medicamentos à terapia com antidepressivos.

· Estabilizadores de humor: lítio, lamotrigina (Lamictal^TM), ácido valpróico (Depakene^TM, Depakote^TM)

· Agentes antipsicóticos: clorpromazina (Thorazine^TM) ou haloperidol (Haldol^TM)

Classes de Antidepressivos

Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS)

Os ISRSs, antidepressivos prescritos com mais freqüência, foram introduzidos em meados da década de 80. Os ISRSs bloqueiam o transporte da serotonina de volta à célula pré-sináptica. Essa ação aumenta a concentração de serotonina na fenda sináptica, elevando o estímulo das células pós-sinápticas. Os ISRSs incluem os seguintes medicamentos:

fluoxetina (Prozac^TM)
paroxetina (Paxil^TM)
sertralina (Zoloft^TM)
fluvoxamina (Luvox^TM)
citalopram (Celexa^TM)
escitalopram (Lexapro^TM)

Os diversos ISRSs são igualmente eficazes e tolerados pelos pacientes. Entretanto, ninguém reage da mesma forma, por isso, alguns pacientes podem sofrer mais efeitos colaterais com um tipo de ISRS do que com outro. A maioria dos antidepressivos é administrada mais de uma vez por dia. Mas a forma ativa da fluoxetina no corpo possui meia-vida longa (permanece por mais tempo) e, por esse motivo, os pacientes podem tomá-la uma vez por dia - minimizando a risco de esquecer uma dose. Em doses altas, a paroxetina e a sertralina interferirão na neurotransmissão da dopamina e da serotonina.

Para diminuir os efeitos colaterais que podem fazer com que o paciente interrompa o uso do medicamento, os médicos geralmente iniciam os ISRSs com doses baixas e, lentamente, aumentam até a dose desejada. Os efeitos colaterais incluem náusea, tontura, vertigem, vômito, insônia, anorexia, ansiedade e disfunção sexual.

Fluoxetina - PROZAC

Antidepressivos tricíclicos e inibidores seletivos de recaptação de norepinefrina

Os antidepressivos tricíclicos foram introduzidos no final da década de 50 e início da de 60. Como os ISRSs, esses compostos bloqueiam a recaptação da norepinefrina pela célula pré-sináptica, aumentando, assim, sua concentração na fenda sináptica. Os antidepressivos tricíclicos incluem:

nortriptilina (Pamelor^TM)
maprotilina (Ludiomil^TM)
desipramina (Norpramine^TM)
amitriptilina (Elavil^TM)
clomipramina (Anafranil^TM)
imipramina (Tofranil^TM)

Os antidepressivos tricíclicos afetam os batimentos cardíacos e a pressão arterial, pois a norepinefrina também é um neurotransmissor utilizado pelo sistema nervoso autônomo que controla a pressão arterial e a freqüência cardíaca. Seus efeitos colaterais incluem hipotensão postural (pressão sangüínea abaixo do normal), taquicardia (aceleração dos batimentos cardíacos), boca seca, retenção urinária e visão turva. Os antidepressivos tricíclicos não são usados com freqüência por apresentarem muitos efeitos colaterais. Entretanto, para os pacientes que não toleram os ISRSs ou outros antidepressivos, os tricíclicos são eficazes. Os médicos devem observar o paciente de perto para monitorar o aparecimento de efeitos colaterais graves.

Os antidepressivos tricíclicos são inibidores não-seletivos da recaptação de norepinefrina, pois suas estruturas químicas se assemelham à norepinefrina. A reboxetina (Edronax^TM) é um inibidor de recaptação mais específico, pois se fixa melhor no transportador da recaptação, mas não existe nos Estados Unidos.

Inibidores de recaptação de serotonina e norepinefrina (IRSN)

Esses medicamentos foram introduzidos em meados da década de 90 e bloqueiam a recaptação da serotonina e da norepinefrina ligando-se aos transportadores desses neurotransmissores na célula pré-sináptica. Os IRSNs incluem:

bupropiona (Wellbutrin^TM) - bloqueia a recaptação da dopamina e da norepinefrina
duloxetina (Cymbalta^TM)
venlafaxina (Effexor^TM)

Os efeitos colaterais desses medicamentos são semelhantes aos dos ISRSs, porém mais fracos. A bupropiona e a duloxetina, em particular, têm efeitos colaterais mínimos nas áreas de disfunção sexual e em relação a aumento de peso.

Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO)

Uma enzima chamada de monoamino-oxidase pode degradar a serotonina e a norepinefrina na fenda sináptica e na célula pré-sináptica. Os IMAOs bloqueiam essa degradação, aumentando a concentração dos neurotransmissores. As IMAOs incluem:

fenelzina (Nardil^TM)
tranilcipromina (Parnate^TM)
selegilina (Eldepryl^TM)
isocarboxazid (Marplan^TM)
moclobemida (Manerix^TM)

Em virtude de esses medicamentos poderem interferir na norepinefrina, podem apresentar efeitos colaterais cardiovasculares. Mais freqüentemente, os pacientes devem limitar o consumo de alimentos que contêm tiramina, pois os medicamentos interagem com a tiramina para causar a crise hipertensiva. A tiramina pode ser encontrada em alimentos como molho de soja, chucrute, fígado de galinha e de boi, queijo envelhecido, lingüiça, carne e peixe defumados, iogurte, uva-passa, figo e creme de leite. Os pacientes também devem evitar o consumo de álcool enquanto estiverem tomando esses antidepressivos. Devido a essas interações, os médicos não prescrevem essa classe de antidepressivos com tanta freqüência como outras.

Inibidores de recaptura/antagonistas da serotonina-2 (IRAS)

Alguns desses compostos foram introduzidos em meados da década de 80, e outros ainda mais recentemente. Os IRAS bloqueiam os efeitos negativos na secreção da norepinefrina e da serotonina pela célula pré-sináptica. Essa ação aumenta as concentrações desses neurotransmissores na fenda sináptica. Eles também bloqueiam alguns receptores de serotonina na célula pós-sináptica, o que melhora a neurotransmissão da serotonina. Esses compostos incluem:

mirtazipina (Remeron^TM)
trazodona (Desyrel^TM)
nefazodona (Serzone^TM)
mianserina (Bolvidion^TM)

Os efeitos colaterais mais comuns são sonolência, boca seca, aumento de apetite e de peso.

Lembre-se de que os antidepressivos disponíveis têm praticamente a mesma eficácia no tratamento do TDM. Então, as escolhas são feitas com base na idade do paciente, histórico familiar, tolerância ao medicamento, efeitos colaterais e respostas anteriores a antidepressivos.

FONTE

Antidepressivos

Os antidepressivos são a primeira linha no tratamento contra a depressão. As vendas anuais de antidepressivos são de aproximadamente 50 bilhões de dólares, tornando essa classe de medicamentos uma das mais prescritas atualmente. Muitas empresas farmacêuticas se dedicam ao marketing de antidepressivos direto ao consumidor por meio da televisão e de meios impressos. Assim, os pacientes têm uma grande influência nos padrões de prescrição de profissionais da saúde quando se trata de desse tipo de medicamento. Os antidepressivos são prescritos com freqüência, mas, afinal, o que são exatamente antidepressivos? Como eles funcionam? São eficazes?

Os antidepressivos foram desenvolvidos para bloquear vários aspectos do processo de transmissão sináptica nos neurônios que contêm serotonina, norepinefrina e dopamina no cérebro e, por isso, aumentam os níveis desses neurotransmissores. Com o aumento dos níveis dos neurotransmissores, o humor e as emoções devem se estabilizar e, talvez, voltar ao normal. Entretanto, como alguns desses neurotransmissores (como a norepinefrina) estão contidos nas vias neurais, em outras partes do cérebro e do sistema nervoso, alguns antidepressivos podem ter efeitos colaterais como mudança na pressão arterial (em inglês) e na produção de saliva. Além disso, como as vias envolvidas no TDM estão na parte inferior do cérebro e no tronco cerebral, os antidepressivos podem interferir em outras funções, como apetite,sono e função sexual.

Os antidepressivos são classificados de acordo com os neurotransmissores que afetam e a forma como afetam. Vamos analisar os diferentes tipos de antidepressivos.

De acordo com a revista brasileira de psiquiatria, esses são os tipos de antidepressivos usados:

Serão abordados em tópicos os os principais tipos.

Efeitos adversos gerais dos antidepressivos

Disfunção sexual
Dependência e síndrome de privação
Mania: ilusões de grandiosidade e optimismo irrealista
O período mais perigoso para o suicídio é logo após o início da terapia, porque o farmaco só manifesta os seus efeitos completos após algumas semanas. Desespero devido à continuação dos sintomas, por falta de informação, pode levar ao suicídio.
Com o uso dos ISRS é de se esperar uma maior concentração de serotonina na fenda sináptica e uma menor concentração disponível às plaquetas que armazenam-na. Como a serotonina é importante no fenômeno da coagulação, é de se esperar um aumento no tempo de sangramento do paciente.
Sensação de "boca seca" devida a redução do fluxo salivar, aumento na secreção de prolactina, perda de apetite assim como constipação intestinal são comuns com fluoxetina.
Síndrome serotoninérgica é causada por excesso de serotonina na fenda sináptica, levando a um quadro complexo de sinais e sintomas. Ocorre, por exemplo, quando da associação entre ISRS e inibidores da MAO.

Fonte 1

Fonte 2: ARTIGO - Psicofarmacologia de antidepressivos - Revista Brasileira de Psiquiatria. Volume 21, maio de 1999.

Fisiopatologia

Fisiopatologia dos transtornos de humor

Nas últimas décadas, a neuroquímica vem recebendo um grande destaque nas
pesquisas sobre a fisiopatologia da depressão, particularmente a partir da
observação do mecanismo de ação dos antidepressivos gerando alterações agudas sobre os níveis sinápticos dos neurotransmissores. Entretanto, com o passar dos anos, verificou-se que essas hipóteses eram muito limitadas na sua capacidade de explicar a fisiopatologia, e foram propostas hipóteses mais
complexas, focalizando as alterações em múltiplos sistemas de
neurotransmissão e as adaptações celulares e moleculares aos medicamentos
antidepressivos.

Modelo monoaminérgico na fisiopatologia da depressão

A síntese do neurotransmissor se faz a partir de um precursor (tirosina,
triptofano, colina e outros alfa-aminoácidos) que, vindo do meio externo para o
interior do neurônio, atravessa a membrana do corpo celular da estrutura
neuronal por intermédio de mecanismos especializados. Como passo seguinte,
o precursor e suas enzimas encaminham-se, por processos ativos de
condução, para a porção terminal do neurônio, a telodendria do axônio, onde
uma parte menor dele fica livre no citoplasma e a parte maior fica armazenada
em órgãos denominados vesículas sinápticas. Quando acontece a
despolarização do neurônio, fenômeno bioelétrico, físico-químico, surge um
potencial de ação e o neurotransmissor é, então, liberado por ação de enzimas
(as monoamino-oxidases) armazenadas nas mitocôndrias. Liberado o
neurotransmissor, através de um processo conhecido como exocitose, a
vesícula sináptica funde-se à parede, porém, da membrana da porção terminal
do neurônio, o axônio. Em seguida, voltando a desempenhar função de
vesícula sináptica, o neurotransmissor, junto com outras substâncias, é lançado
na fenda sináptica. Os sistemas monoaminérgicos se originam em pequenos núcleos no tronco
cerebral e mesencéfalo e projetam-se difusamente pelo córtex e sistema
límbico. Esses sistemas são compostos por neurônios que contêm adrenalina
(ou norepinefrina [NE]), serotonina (5-HT) e dopamina (DA). Junto com a
acetilcolina (ACh), eles exercem efeitos de modulação e integração sobre
outras atividades corticais e subcorticais e estão envolvidos na regulação da
atividade psicomotora, apetite, sono e, provavelmente, do humor. Inicialmente,
as monoaminas constituíram a principal hipótese envolvendo os
neurotransmissores cerebrais.
A hipótese das monoaminas baseia-se no conceito da deficiência das aminas
biogênicas, particularmente NE, 5-HT e DA, como a causa das depressões. A
primeira hipótese aminérgica de Schildraut (1965) e Bunney e Davis (1965) foi
denominada hipótese catecolaminérgica, pois propunha que a depressão se
associava a um déficit nas catecolaminas, principalmente a NE. A figura abaixo
ilustra essa associação e a liberação dos neurotransmissores na fenda
sináptica.

Posteriormente, surgiu a hipótese serotonérgica, de Van Praag e Korf (1971),
que teve grande impulso com o desenvolvimento da classe de antidepressivos
chamados inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS), e a
hipótese dopaminérgica de Wilnner (1990), devida à implicação da DA nos
fenômenos de recompensa cerebral, estando envolvida na fisiopatologia da
anedonia (Nemeroff, 1998; Ordway, Farley, et al., 1999; Iritani, Tohgi, et al.,
2006; Joca, Ferreira, et al., 2007; Sumegi, 2008). Além disso, outros estudos
demonstraram que o uso continuado de antidepressivos tricíclicos (ADT)
aumenta a resposta comportamental à DA injetada no núcleo acumbens, que
age como interface entre o sistema motor e o sistema límbico (Nemeroff, 1998).
As figuras abaixo ilustram a interação entre monoaminas e seus correlatos
clínicos propostos.

Apesar da relevância da hipótese das monoaminas na investigação da
depressão, existe certa resistência para sua plena aceitação, especialmente
devido ao fato de que todos os medicamentos antidepressivos aumentam, de

imediato, as monoaminas no âmbito das fendas sinápticas, porém seu efeito
clínico só ocorre algumas semanas depois.
Foi necessário o estabelecimento de hipóteses que explicassem essa latência
na resposta e que levassem em conta os efeitos adaptativos crônicos dos
receptores na administração de antidepressivos. O conhecimento atual da
complexa inter-relação entre os sistemas neurotransmissores cerebrais
restringiu as hipóteses de déficits de neurotransmissores nas fendas sinápticas
a concepções simplistas, e uma de suas consequências foi o deslocamento do
foco das hipóteses biológicas da depressão para os receptores dos
neurotransmissores.

Teoria da suprar-regulação pós-sináptica (up-regulation)

O conhecimento dos receptores cerebrais evolui constantemente, sendo já
identificados quatro subtipos de receptores noradrenérgicos, sete subtipos de
receptores serotoninérgicos e cinco subtipos de receptores dopaminérgicos.
Alguns desses subtipos são ainda subclassificados em diferentes isoformas,
tendo por base características farmacológicas e moleculares. O interesse a
respeito da importância dos receptores na biologia da depressão derivou dos

seguintes achados:
a) a depleção de monoaminas provoca um aumento compensatório do número
de receptores pós-sinápticos (up-regulation);
b) estudos post-mortem, em cérebros de pacientes suicidas, encontraram um
acréscimo no número de receptores 5-HT2 no córtex frontal;
c) a ativação de alguns subtipos do mesmo receptor provoca efeitos diversos e
até mesmo opostos, como no caso dos receptores 5-HT2 e 5-HT1A.

Assim, alterações da função dos sistemas neurotransmissores podem ocorrer
através da mudança na sensibilidade de receptores pré e pós-sinápticos, sem
alteração da quantidade do próprio neurotransmissor. Essa observação
permitiu que a hipótese de deficiência de neurotransmissores fosse modificada
e, em seu lugar, fosse proposta a hipótese de dessensibilização dos
receptores. Tal hipótese propunha que o atraso no aparecimento do efeito
terapêutico dos antidepressivos estava relacionado a alterações no número e
sensibilidade dos receptores monoaminérgicos. Como esse efeito demora dias
ou semanas para ocorrer, os investigadores propunham que a depressão podia
ser explicada por uma supersensitividade de receptores betaadrenérgicos
(Paillere-Martinot, et al., 2007).
A redução de serotonina e de noradrenalina na fenda sináptica se associariam
à presença de sintomas de ansiedade, impulsividade e queda de energia. Já a
dopamina se associaria à questão volitiva. Regiões relacionadas ao controle do
humor, como córtex pré-frontal e hipotálamo, áreas límbicas e demais áreas do
circuito que regula o humor apresentam uma interação com o sistema
monoaminérgico, particularmente serotonina e noradrenalina e dopamina. A
hipótese monoaminérgica implica a redução da neurotransmissão, com
consequente up-regulation dos receptores pós-sinápticos na fisiopatologia dos
transtornos de humor (Nemeroff, 1998). As alterações presentes na sensibilidade e no número de receptores, podem ser vistas meramente como
marcadores de adaptações crônicas dos neurônios monoaminérgicos, em vez
de representarem o mecanismo terapêutico.
A hipótese de dessensibilização tem limitações e não fica claro se a super ou
subsensibilização de receptores é apenas um epifenômeno ou é um passo

fundamental na ação antidepressiva. A figura abaixo ilustra o aumento dos
receptores secundário à redução dos neurotransmissores na fenda sináptica.

Até hoje se conjetura a implicação dos receptores alfa-2-adrenérgicos pré-
sinápticos e dos receptores dopaminérgicos D1, estes últimos podendo se
apresentar hipoativos na depressão, com a possibilidade da via dopaminérgica
mesolímbica estar disfuncionante nessa patologia. Com menos evidência, mas
também sob investigação, estão os receptores da acetilcolina, alguns
receptores opioides endógenos e os receptores GABAB, entre outros.

FONTE: Depressão – bases biológicas e neuroanatomia
Dra. Tania Correa de Toledo Ferraz Alves
Professora Colaboradora Médica do Departamento de Psiquiatria da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP)
Professora Assistente das Disciplinas de Psiquiatria e Psicologia Médica da
Faculdade de Medicina do ABC (FMABC)
CRM-SP 85.182

Transtorno Bipolar - 4 tipos

O transtorno bipolar não é mais considerado uma única doença. Os profissionais de saúde mental agora classificam quatro principais subtipos da doença, referidos como “espectro do transtorno bipolar”: bipolar I, bipolar II, transtorno bipolar não especificado e ciclotimia.

Fatores que diferenciam os tipos de transtorno bipolar incluem a duração e a intensidade das variações de humor. A classificação é importante, pois saber que tipo um paciente tem pode ajudar os médicos a escolher o melhor tratamento.

O transtorno bipolar I é considerado o “clássico”. Os pacientes sofrem um ou mais episódios maníacos com duração de pelo menos uma semana, e quase sempre um ou mais episódios depressivos.

Também pode causar psicose, que podem incluir alucinações (ver coisas que não existem) ou delírios (fortes crenças não baseadas na realidade e não influenciadas pelo pensamento racional).

Episódios maníacos trazem um humor anormalmente elevado; a pessoa se agita, tem ideias grandiosas, precisa de menos sono, fica facilmente distraída e age impulsivamente.

Episódios depressivos trazem sentimentos de tristeza, desesperança, culpa, inutilidade e pessimismo. Os pacientes podem ter dificuldade de concentração, perda de interesse em atividades diárias e mudanças nos hábitos alimentares e de sono. É considerado um episódio depressivo se a pessoa experimenta vários desses sintomas por mais de duas semanas.

Homens e mulheres são igualmente propensos a ter transtorno bipolar, mas os homens são mais propensos a ter seu primeiro episódio maníaco mais jovem. A doença também ocorre igualmente entre as etnias.

No transtorno bipolar I, os períodos de depressão duram mais do que os episódios maníacos. A depressão pode durar um ano ou mais, enquanto episódios maníacos raramente duram mais do que alguns meses.

Se o tratamento for bem sucedido, os pacientes bipolares podem passar meses ou anos com humor estável entre episódios, embora um terço deles mantenha sintomas residuais.

A depressão também é a principal característica do transtorno bipolar II. Os pacientes têm períodos de humor elevado, mas menos acentuados. Em vez de mania, as pessoas com bipolar II experimentam hipomania, uma forma mais leve de mania.

Estudos mostram que as mulheres são ligeiramente mais propensas a ter bipolar II. Embora uma pessoa com bipolar tipo II possa negar que algo está errado, seus parentes podem perceber que ela está agitada demais ou estranhamente otimista.

O transtorno bipolar II é por vezes confundido com depressão porque os períodos hipomaníacos são mais difíceis de detectar. Com o tempo, sem tratamento, a hipomania pode evoluir para a mania ou se transformar em um estado depressivo.

Já o transtorno bipolar não especificado é uma categoria abrangente para aqueles que parecem ter transtorno bipolar, mas que não se encaixam em nenhuma categoria. Por exemplo, para uma doença ser considerada bipolar I, um episódio maníaco tem que durar pelo menos uma semana. Se o episódio maníaco dura apenas três dias, os médicos afirmam que o paciente tem transtorno bipolar não especificado.

As pessoas com ciclotimia são muitas vezes consideradas por seus parentes como “extremamente temperamentais”. Elas têm “altos e baixos” (em ciclos, explicados abaixo), nenhum tão grave ou durando o tempo suficiente para se qualificar como mania ou depressão.

Pessoas com ciclotimia pode ter explosões de energia e precisam de menos sono, seguido de depressão leve. Poucas procuram médico para tratar a doença. Alguns profissionais de saúde mental consideram a ciclotimia uma condição distinta do transtorno bipolar. Outros dizem que é um traço de personalidade, ainda que relacionado com o transtorno bipolar.

Pesquisas mostram que pessoas que têm um familiar próximo com ciclotimia são mais propensas a ter transtorno bipolar. Além disso, pessoas com transtorno bipolar têm mais tendência a experimentar ciclotimia entre os episódios de depressão ou mania.

O transtorno bipolar é uma condição complexa de diagnosticar. Os sintomas podem variar não só entre categorias, mas entre pessoas. Os pacientes também podem experimentar episódios mistos, com sintomas de depressão e mania simultaneamente.

Na doença, as emoções ficam completamente desreguladas. Você nunca sabe como um bipolar vai responder a uma crítica; chorando absurdamente ou agredindo seu crítico, por exemplo.

Além disso, mesmo que você tenha sido diagnosticado com um tipo particular de bipolar, isso não significa que seus sintomas permanecerão os mesmos ao longo do tempo, ou que você permanecerá no mesmo subtipo.

Sem tratamento, o transtorno bipolar tende a piorar com o tempo. Os episódios podem ser mais graves ou podem começar a ocorrer rapidamente. Cerca de 20 a 25% das pessoas têm quatro ou mais episódios distintos de mania ou depressão em um ano.

Isso é chamado de ciclo rápido, e pode ocorrer em pessoas com transtorno bipolar I, II ou não especificado. A ciclagem rápida tende a acontecer com a doença avançada e é mais comum em mulheres do que homens.

Mesmo dentro da ciclagem rápida do transtorno bipolar há muitas variáveis. Enquanto alguns têm períodos de normalidade entre os episódios, outros vão de alto a baixo sem qualquer quebra – ciclo contínuo. Outros podem ainda ter uma ciclagem ultra-rápida, com múltiplas mudanças de humor em um único dia.

A ciclagem apresenta desafios para os médicos; o tratamento correto é difícil de ser diagnosticado, porque os antidepressivos podem piorar episódios maníacos, etc.

A melhor coisa nessa situação é que o paciente ou seus parentes anotem os detalhes de seus episódios maníacos, incluindo sintomas, sentimentos, e quanto tempo dura cada episódio, para que o médico seja capaz de ajudar.

Fonte

Depressão: Vídeo Documentário

Há uma série de vídeos no YouTube sobre depressão, entre eles achamos um documentário feito nos Estados Unidos, bem útil e apresentado em linguagem simples. Possui vários relatos de caso, sobre pessoas que sofrem de depressão e muitas informações valiosas sobre as diversas faces da doença, abordadas também em outros artigos desse blog.
O documentário é dividido em 12 partes (todos os vídeos possuem legenda em português):

Depression: Out of the Shadows - parte 1: As várias faces da depressão